El nombre viene de la “coca” además del sufijo alcaloide -ina, formando cocaína. Es un estimulante del sistema nervioso central, un supresor del apetito, y un anestésico tópico. Es altamente adictiva debido a la forma en que afecta el sistema de recompensa mesolímbico. Consumir cocaína no solo triplica el riesgo de infarto, sino que amenaza la salud del corazón a nivel global aun sin tener síntomas de enfermedad cardíaca.
La cocaína provoca problemas cardiovasculares en un alto porcentaje de los consumidores habituales, aunque muchos de estos trastornos pasan largo tiempo inadvertidos ya que “no se asocian con síntomas, pueden provocar graves consecuencias para la salud”, explicó Alicia M. Maceira, coordinadora de un estudio derivado del proyecto de investigación Cardio-UCA presentado recientemente en un seminario científico de la Cátedra Institucional ERESA-Universidad de Valencia.
Es un producto simpaticomimético “altamente adictivo” y con “efectos potencialmente letales”, agregó ella
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La cocaína es la droga ilegal más consumida en el mundo después de la marihuana y constituye una causa importante de enfermedad cardiovascular, especialmente de episodios de síndromes coronarios agudos (SCA). La incidencia de SCA asociado con el uso de cocaína ha aumentado de manera constante en los últimos 20 años, en forma paralela al consumo.
Los mecanismos a través de los cuales la droga produce un SCA continúan en el terreno de las hipótesis. Los estudios previos han sugerido que la cocaína genera vasoconstricción de la microvasculatura coronaria, aunque no ha habido evidencia directa de ello. El tratamiento del SCA causado por la cocaína es, consecuentemente y en gran medida, empírico.
También, la cocaína es un potente simpaticomimético que estimula los receptores adrenérgicos, produce incremento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial, juntamente con aumento de la demanda de oxígeno miocárdico y de la resistencia vascular coronaria, lo que puede limitar el suministro de oxígeno al corazón.
Un 71% de las personas con adicción a la cocaína, sin síntomas de enfermedad cardíaca, presentan algún tipo de afectación en el corazón, siendo los trastornos más frecuentes dilatación y disfunción contráctil de ventrículo izquierdo y derecho, hipertrofia del ventrículo izquierdo, así como focos de fibrosis focal, afirmó la investigación, publicada en la revista Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance, y elaborada por la Unidad de Imagen Cardíaca de ERESA, la Unidad de Conductas Adictivas de La Fe, el Departamento de Psiquiatría del Hospital General de Valencia y CIBERSAM.
El trabajo demostró que nuevas tecnologías de imagen “permiten detectar y evaluar, incluso en sujetos asintomáticos, el impacto del consumo frecuente de cocaína sobre el corazón”.
En el estudio se incluyeron, de forma consecutiva, 94 personas con adicción a cocaína (81 de los cocainómanos eran hombres). A todos se les hizo una cardiorresonancia magnética con estudio morfológico y funcional del corazón y la aorta, así como de detección de inflamación o fibrosis focal del miocardio
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“Hay muy pocos estudios que incluyan sujetos cocainómanos asintomáticos, fundamentalmente por la dificultad en su reclutamiento y también porque su seguimiento es muy complicado, dado su estilo de vida”, destaca la coordinadora de la Unidad de Imagen Cardíaca de ERESA. En este sentido, añade, “disponer de una técnica como la CRM-3T es lo mejor que existe en estos momentos para detectar daño muy localizado”.
Es cardiotóxica y puede causar isquemia, infarto, hipertrofia miocárdica, disfunción sistólica, arritmias y muerte súbita. ¿Desaparece el riesgo si se deja de consumir? Actualmente los investigadores pretenden valorar la posibilidad de que estas las afectaciones pudiesen desaparecer al dejar de consumir cocaína, así como qué factores de consumo (vía de consumo, dosis, años de consumo, etc.) influyen en la aparición de estas alteraciones.
Según la doctora Maceira, al dejar de consumir esta droga, “la función ventricular mejora y las dimensiones del corazón regresan progresivamente a la normalidad”. El estudio también se planteó analizar por medio de coronariografía no invasiva (CTC) el efecto del consumo de cocaína en las coronarias de sujetos adictos no fumadores, adictos fumadores y fumadores no consumidores de cocaína. Además, en el futuro, según la experta,“queremos intentar determinar qué mecanismos fisiopatológicos llevan a la aparición de las alteraciones cardíacas en los cocainómanos”.
Se ha demostrado que una dosis baja, atóxica, de cocaína por vía intranasal en adultos produce cambios en el flujo del seno coronario (una medida indirecta del flujo arterial coronario), pero no se ha comprobado directamente el efecto en los vasos coronarios.
Pacientes y métodos
Para probar la hipótesis de la vasoconstricción coronaria se trabajó en otro estudio, que realizaron Nelson Gurudevan y otros, quienes lo publicaron 1 año atrás, en la revista Circulation (de la American Heart Association), quienes utilizaron microesferas ecogénicas llenas de gas (ecografía miocárdica de contraste [EMC]) en un grupo de voluntarios adultos sanos en los que se administró una dosis atóxica de cocaína por vía intranasal.
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24 voluntarios sanos, sin adicción previa a drogas, respondieron a la convocatoria y fueron evaluados. 13 fueron excluidos por varios motivos: mala calidad de la imagen ecocardiográfica, hipertensión arterial, hiperlipidemia y enfermedad sistémica crónica. El grupo de estudio estuvo conformado por 11 individuos, con una edad de 33 ± 3 años (media ± desviación estándar; rango: 22 a 45 años). Los estudios de validación mostraron ser altamente reproducibles y no se detectaron sesgos sistemáticos.
Luego de la administración de cocaína por vía intranasal, ninguno de los sujetos presentó dolor precordial, evidencias electrocardiográficas de isquemia, arritmias u otras complicaciones. Se observaron incrementos significativos de la frecuencia cardíaca, la presión arterial sistólica, diastólica y media y de múltiples índices representativos del trabajo ventricular izquierdo.
Se consideró como criterio de exclusión la evidencia de enfermedad previa (cardiovascular u otras), así como el antecedente de consumo de drogas. Mediante una ecografía transtorácica bidimensional con la utilización de microburbujas de contraste se determinaron múltiples parámetros cardiovasculares, antes y después de la administración de una dosis de cocaína de 2 mg/kg por vía intranasal, dosis por debajo del nivel considerado tóxico.
Entre los parámetros cardiovasculares, se registraron la frecuencia cardíaca, la presión arterial, el volumen sistólico, el gasto cardíaco, la fracción de eyección ventricular, el trabajo ventricular total y por latido, la tensión parietal al final de la diástole del ventrículo izquierdo y la demanda miocárdica de oxígeno. Durante el estudio también se midieron los metabolitos de la cocaína. El protocolo experimental constó de dos partes: en una primera etapa se realizaron estudios de validación interna, seguidos por la administración de la cocaína a los voluntarios, luego de medir sus parámetros basales.
Un hallazgo de especial importancia fue la disminución en un 16% del volumen circulatorio de los capilares miocárdicos luego de la administración de la cocaína por vía intranasal, en ausencia de cambios en la velocidad del flujo, lo que se interpretó como un indicador de disminución de la perfusión miocárdica. De hecho, la perfusión miocárdica disminuyó un 23%.
Otros hallazgos al respecto fueron la disminución en un 35% del cociente entre la perfusión miocárdica y el consumo miocárdico de oxígeno, y la disminución en un 44% del cociente entre la conductancia miocárdica y el consumo miocárdico de oxígeno, lo que indicó un desequilibrio entre la demanda y el suministro de oxígeno al miocardio.
Tanto los mecanismos subyacentes a la vasoconstricción coronaria producida por la cocaína y la base de evidencia para el tratamiento del SCA inducido por esta droga permanecen en gran parte en el terreno del empirismo. Este estudio mostró que la administración de una dosis baja de cocaína por vía intranasal en un grupo de adultos jóvenes sanos provocó una disminución significativa de la perfusión miocárdica, lo que sugirió que el efecto estuvo mediado por la constricción de las arteriolas terminales. La EMC brinda un método no invasivo para estudiar los efectos de la cocaína sobre la microcirculación coronaria.
El estudio tuvo varias limitaciones: más de la mitad de los voluntarios fue excluida, la mayoría por mala calidad de la imagen ecográfica, lo que creó una duda sobre la aplicabilidad del método. Al ser un estudio preliminar, no hubo un grupo control de referencia.
El método de la EMC no permite valorar los efectos sobre otros territorios cardíacos, como la microvasculatura epicárdica. Por reparos éticos, se utilizó una dosis de cocaína sin efectos tóxicos, por lo cual no se pudo comprobar la aparición de dolor torácico ni SCA durante el estudio.
No obstante las limitaciones mencionadas, el estudio proveyó información de la vasoconstricción inducida por la cocaína en la microvasculatura coronaria, que sentó las bases para estudios ulteriores sobre los mecanismos involucrados en el SCA y las posibles medidas para su prevención y tratamiento.
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